D-RIBOSE PULVER 300 GRAM

NLRP3-inflammasomet aktiveres i cytoplasmaet til celler og dets produkter som IL-1β eksporteres gjennom en ikke-klassisk ER-Golgi-vei. Flere mekanistisk distinkte modeller inkludert eksocytose av sekretoriske lysosomer, mikrovesikler (MV) og ekstracellulære bærere (EV) har blitt foreslått for frigjøring. I denne studien antok vi at NLRP3-inflammasomproduktet, IL-1β som respons på eksogent administrert og endogent produsert D-ribose-stimulering frigjøres via ekstracellulære vesikler inkludert EV-er via en sfingolipid-mediert molekylær mekanisme som kontrollerer lysosom og multivesikulær kropp (MVB) interaksjon . Først demonstrerte vi at både endogen og eksogen D-ribose induserte NLRP3-inflammasomaktivering for å produsere IL-1β, som ble frigjort via EV-er i podocytter. Deretter fant vi at kolokalisering av markør MVB markør VPS16 med IL-1β i podocytter økte ved D-ribose stimulering, som ble ledsaget av redusert kolokalisering av lysosom markør Lamp-1 og VPS16, noe som tyder på reduksjon i MVB inkludering av IL-1β pga. redusert lysosom- og MVB-interaksjon. Alle disse endringene ble etterlignet og akselerert av lysosom v-ATPase-hemmer, bafilomycin. Dessuten ble ceramid i podocytter funnet forhøyet ved D-ribosestimulering, og tidligere behandlinger av podocytter med sur sfingomyelinase (Asm) hemmer, amitriptylin, syreceramidase (AC) induser, genistein eller AC CRISPR/cas9 aktiveringsplasmider ble funnet å redusere D -ribose-indusert ceramidakkumulering, EVs-frigjøring og IL-1β-sekresjon på grunn av reduserte interaksjoner av lysosom med MVBs. Disse resultatene tyder på at inflammasomavledede produkter som IL-1β under D-ribosestimulering frigjøres via EV, der lysosomal sfingolipid-mediert regulering av lysosomfunksjon spiller en viktig rolle.

Fra :  https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6800119/